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實用文檔>癌癥研究證明

癌癥研究證明

時間:2024-10-27 12:11:01

癌癥研究證明

癌癥研究證明

癌癥研究證明

  研究證明,胖子更容易得癌癥

  研究證明,胖子更容易得癌癥...

  我們知道,這個世界對胖子一直都充滿了惡意...

  就連最近發表在《eLife》雜志上的一項研究結果也是如此,研究說:研究人員確定了一種機制,當血糖濃度升高時,可讓癌細胞作出反應并迅速增長。研究人員說,這就有助于解釋:“為什么長期血糖水平高的人(如肥胖者),患上某些類型癌癥的風險也很高?”

  這項研究是由英國醫學理事研究會(MRC)臨床科學中心代謝和細胞生長研究組帶頭人Susumu Hirabayashi和西奈山伊坎醫學院的Ross Cagan指導完成的。名字實在是太難記了,就叫蘇蘇和肉絲吧。

  “看門人”——胰島素

  先和大家解釋一下,我們吃完的食物在身體里的軌跡。為了便于理解這個過程,勤勞的愛基因小編先畫了一張圖。

  當我們吃完食物時,它們被消化成更小的分子,如葡萄糖,進入我們的血液。當血液被泵送到身體其他部位時,將葡萄糖傳遞給身體的細胞,細胞將其用作燃料來生長。為了讓葡萄糖被有效吸收,它與一種叫做胰島素的激素合作。

  胰島素的作用像一個“看門人”:它與細胞表面的受體結合,并觸發一個“門”或通道,打開通道并讓葡萄糖進來。

  不會被關閉的腫瘤細胞

  肥胖的人往往在血液中有持續高水平的葡萄糖和胰島素。隨著時間的推移,細胞不需要那么多葡萄糖,所以就會產生抵觸情緒,叫“胰島素抵抗”,然后命令胰島素關起那道“門”!伴T”被關上了,葡萄糖在血液中積累,越來越多,于是就導致了2型糖尿病。

  但是,火眼金睛的蘇蘇和他的同事發現,并不是所有的細胞“門”都被關掉了。為了驗證這

  個觀點,他們用跟人共有許多相同基因的果蠅來做試驗。

  試驗中,研究小組設計了果蠅來激活Ras和Src基因(這兩個基因在各種癌癥患者當中是被激活的。),并給這些細胞貼上標簽,這樣它們就可以在熒燈下發光。

  首先,蘇蘇發現,喂食正常飲食的果蠅長出了小的良性腫瘤;喂食高糖飲食時,它們發展了大量的惡性腫瘤。

  然后,蘇蘇又發現,在喂食高糖飲食的果蠅當中,“正!奔毎霈F了胰島素抵抗,但腫瘤細胞沒有。腫瘤細胞實際上變得對胰島素更敏感,因為它們打開了某一個代謝開關,這會引發它們對胰島素產生額外的受體。隨著胰島素比平常結合更多的受體,更多的葡萄糖通道打開,腫瘤細胞成為葡萄糖的一個“水槽”。

  腫瘤細胞打開代謝開關,葡萄糖暢通無阻

  關鍵在于代謝開關是如何被腫瘤細胞打開的。于是蘇蘇拉上肉絲更詳細的研究了相同的果蠅,發現腫瘤細胞可通過一個稱為鹽誘導激酶蛋白(SIK)的蛋白質,間接地檢測葡萄糖的可用性。當血糖水平很高時,SIK沿著一條稱為“Hippo信號通路”的途徑發送信號。

  我們先了解一下,Hippo信號通路是什么?梢赃@么理解,它是控制細胞生長的開關。當它打開的時候,它可以讓細胞的生長處于控制之下,但如果它被關閉,細胞可以不受控制的生長,并可能最終發展成腫瘤。

  蘇蘇和肉絲發現,SIK的行為就像一個糖傳感器,把Hippo信號通路關閉,以響應血糖水平升高。這使得腫瘤細胞繼續生長。

  蘇蘇說:“Ras和Src共激活的腫瘤,使用SIK來檢測它們細胞外有大量的葡萄糖可用,并告訴細胞利用這一優勢!蹦[瘤是高度敏感的,一旦接收到信息就迅速響應,吸收大量的葡萄糖,讓腫瘤細胞在營養豐富的條件(如肥胖)中生長。

  蘇蘇又說:“這一發現與長期血糖水平升高的肥胖者有關。我們的研究結果表明,如果能夠開發出藥物靶定SIK,并阻止其以這種方式改變癌細胞,那么我們也許能夠阻止癌細胞在胰島素抵抗的環境中茁壯成長,并打破肥胖和癌癥之間的聯系!

  結論就是,如開頭所說,這個世界對胖子充滿了惡意...胖子身上未曾消化的營養都有可能成為腫瘤的肥料,讓其茁壯成長,進而奪取你的身體,你是否還是下不了決心減肥呢?

  愛基因溫馨提醒:

  現在基因檢測可提前檢測出肥胖的風險系數,得知你是否是易胖體質,從而在飲食和鍛煉上做更多的功夫。

  基因科技的發展,也已經能夠通過檢測得知二十幾項癌癥的患病風險,如若擔憂自己的身體健康狀況,可在了解過基因檢測后做相應的項目,提前預知,有效預防!

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